12 مارس 2025- تعداد افراد چاق در دهه های اخیر به طور قابل توجهی افزایش یافته است، که مشکلات قابل توجهی را برای کسانی که تحت تاثیر قرار گرفته اند، سیستم های مراقبت های بهداشتی و پزشکان، ایجاد می کند. هورمون انسولین نقش کلیدی در ایجاد چاقی دارد. تا همین اواخر، شواهد متعددی ارائه شد که نشان می داد انسولین باعث اختلالات عصبی و متابولیک، به ویژه در مغز می شود. مطالعه ی اخیر توسط محققان بیمارستان دانشگاه توبینگن، مرکز تحقیقات دیابت آلمان (DZD)و هلمهولتز مونیخ، بینش های جدید جالبی را در مورد ریشه های دیابت نوع 2 و چاقی و همچنین عملکرد مغز به عنوان یک مرکز کنترل حیاتی ارائه داد.
چاقی از سال 2020 به طور رسمی در آلمان به عنوان یک بیماری در نظر گرفته شد، علیرغم این واقعیت که مدت هاست که دانشمندان دریافته اند که چاقی باعث تعدادی از بیماری ها از جمله دیابت، حملات قلبی و حتی سرطان می شود. سازمان بهداشت جهانی قبلاً چاقی را یک اپیدمی اعلام کرده است که بیش از یک میلیارد نفر را در سراسر جهان و تقریباً 16 میلیون نفر را فقط در آلمان تحت تأثیر قرار داده است. افراد دارای شاخص توده بدنی 30 یا بیشتر چاق در نظر گرفته می شوند و رژیم غذایی نامناسب و ورزش ناکافی اغلب به عنوان دلایل این بیماری مزمن ذکر شده اند. با این حال، مکانیسمهایی که در بدن منجر به چاقی و ایجاد بیماری می شوند، پیچیده تر از تصور ما هستند.
چاقی و نقش انسولین در مغز
توزیع ناسالم چربی بدن و افزایش وزن مزمن با حساسیت مغز به انسولین مرتبط است. انسولین چه عملکردهای خاصی را در مغز انجام می دهد و چگونه بر افراد با وزن طبیعی تأثیر می گذارد؟ در این مطالعه، پروفسور استفانی کولمن و همکارانش از بخش دیابت، غدد درون ریز و نفرولوژی در بیمارستان دانشگاه توبینگن پاسخ این پرسش را یافتند. پروفسور کولمن، رهبر این مطالعه گفت: یافته های ما برای اولین بار نشان داد که حتی مصرف مختصر غذاهای بسیار فرآوری شده و ناسالم (مانند شکلات و چیپس سیب زمینی) باعث تغییر قابل توجهی در مغز افراد سالم می شود که ممکن است علت اولیه چاقی و دیابت نوع 2 باشد. در حالت سالم، انسولین اثر سرکوب کنندگی اشتها را در مغز بعهده دارد. با این حال، به ویژه در افراد مبتلا به چاقی، انسولین دیگر رفتار خوردن را به درستی تنظیم نمی کند و در نتیجه مقاومت به انسولین ایجاد می کند. جالب است که در شرکت کنندگان سالم مطالعه ما، مغز پس از مصرف کالری بالا در کوتاه مدت، کاهش حساسیت مشابهی به انسولین نشان داد، مانند افراد چاق. این اثر حتی یک هفته پس از بازگشت به یک رژیم غذایی متعادل قابل مشاهده بود.
روی مغز تمرکز کنید
پروفسور دکتر آندریاس بیرکنفلد، مدیر بخش پزشکی داخلیIV، و مدیر هیئت مدیره IDM و DZD، و نویسنده ی آخر این مطالعه، گفت: "ما فرض می کنیم که پاسخ مغز به انسولین قبل از هر گونه افزایش وزن، با تغییرات کوتاه مدت در رژیم غذایی سازگار می شود و در نتیجه باعث ایجاد چاقی و سایر بیماری های ثانویه می گردد. بر اساس یافتههای کنونی به تحقیقات بیشتری در مورد اینکه چگونه مغز به ایجاد چاقی و سایر بیماریهای متابولیک کمک می کند، نیاز داریم."
دوره کوتاه با اثرات گسترده
در این مطالعه، 29 مرد داوطلب با وزن متوسط شرکت کردند و به دو گروه تقسیم شدند. برای پنج روز متوالی، گروه اول رژیم غذایی معمول خود را با 1500 کیلو کالری از میان وعده های بسیار فرآوری شده و پر کالری ادامه دادند. کالری اضافی توسط گروه کنترل مصرف نشد. هر دو گروه پس از ارزیابی اولیه تحت دو معاینه جداگانه قرار گرفتند. یک معاینه بلافاصله پس از دوره ی پنج روزه انجام شد و دیگری هفت روز پس از اینکه گروه اول رژیم غذایی معمول خود را از سر گرفتند، انجام شد. محققان از تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) برای بررسی محتوای چربی کبد و حساسیت مغز به انسولین استفاده کردند. نه تنها محتوای چربی کبد گروه اول پس از پنج روز افزایش کالری دریافتی، به طور قابل توجهی افزایش یافت، با کمال تعجب، حساسیت مغز به انسولین در مقایسه با گروه کنترل کاهش یافت و این وضعیت یک هفته پس از بازگشت به رژیم غذایی عادی، همچنان ادامه داشت. این اثر قبلا فقط در افراد چاق مشاهده شده بود.
منبع:
https://medicaldialogues.in/medicine/news/brain-plays-central-role-in-development-of-obesity-suggests-research-144545